Annexe
Concepts basiques :
Les gènes
Les êtres vivants sont constitués de cellules. Ils peuvent en compter plusieurs, voire plusieurs dizaines, centaines, milliers, ou milliards – comme nous autres les animaux – ou une seule, comme les levures, ou les bactéries.
Chaque cellule vivante est différente des autres, et a des particularités métaboliques ou physiologiques. Comment une cellule « sait »–elle comment elle doit être, et comment elle doit se comporter? Pourquoi une bactérie ne peut–elle pas se transformer subitement en autre chose?
Dans chaque cellule, il y a son « mode d’emploi », ou son « plan ». C’est de l’information que chaque cellule porte en elle et qui détermine son aspect, son fonctionnement, ses réactions à son environnement.
Cette information est portée par de longues molécules d’ADN. Une molécule d’ADN forme ce que l’on appelle un chromosome. Chez les espèces du groupe des eucaryotes (animaux, végétaux, et champignons entre autres), les chromosomes sont enfermés dans un compartiment spécial de la cellule, que l’on nomme « noyau ». Chez les bactéries et les archées* (nous reviendrons plus tard sur les archées), les chromosomes ne sont pas séparés du reste. L’information portée par la molécule d’ADN est codée dans un alphabet à lettres, les bases azotées : thymine, guanine, adénine et cytosine. La suite de ces « bases » forme une sorte de « phrase » que l’on nomme « séquence ». Les gènes sont des informations portées par des fragments d’ADN. Ils sont le plan de fabrication de protéines. On dit qu’ils « codent » pour des protéines. La cellule les fabrique en « lisant » l’ADN. Chaque chromosome peut contenir des centaines de gènes. On peut donc dire que l’information génétique est lue par le système physique que constitue la cellule, l’individu.
Cette information est portée par de longues molécules d’ADN. Une molécule d’ADN forme ce que l’on appelle un chromosome. Chez les espèces du groupe des eucaryotes (animaux, végétaux, et champignons entre autres), les chromosomes sont enfermés dans un compartiment spécial de la cellule, que l’on nomme « noyau ». Chez les bactéries et les archées* (nous reviendrons plus tard sur les archées), les chromosomes ne sont pas séparés du reste. L’information portée par la molécule d’ADN est codée dans un alphabet à lettres, les bases azotées : thymine, guanine, adénine et cytosine. La suite de ces « bases » forme une sorte de « phrase » que l’on nomme « séquence ». Les gènes sont des informations portées par des fragments d’ADN. Ils sont le plan de fabrication de protéines. On dit qu’ils « codent » pour des protéines. La cellule les fabrique en « lisant » l’ADN. Chaque chromosome peut contenir des centaines de gènes. On peut donc dire que l’information génétique est lue par le système physique que constitue la cellule, l’individu. L’information contenue dans le « système de lecture » lui–même est appelée « information épigénétique » (voir encadré suivant).
L’ADN
Et entre les gènes? Il y a des séquences de régulation des gènes, mais aussi des séquences qui ne semblent pas avoir d’utilité particulière, comme des reliques de virus, des séquences répétées etc. Les tests de paternité sont basés sur l’analyse de telles séquences répétées que l’on nomme « microsatellites », très variables d’un individu à l’autre.
Dans les organismes pluricellulaires, chaque cellule porte exactement la même information génétique (à quelques mutations près, éventuellement, ce qui la plupart du temps n’a pas de grande conséquence, sauf dans des cas particuliers, par exemple quand elles touchent des gènes susceptibles de causer des cancers). Pourquoi, dès lors, toutes nos cellules ne sont–elles pas rigoureusement identiques les unes aux autres? Si nous avons des cellules sanguines, des neurones, des cellules musculaires etc., c’est parce que l’expression de l’information génétique peut être régulée par des facteurs extérieurs. C’est une part de ce que l’on appelle la « plasticité phénotypique », la capacité d’un génome à produire un « phénotype » (ensemble des traits observables de la cellule, l’organisme) différent en fonction de l’environnement. La cellule–œuf initiale, qui résulte de la fusion de l’ovule et du spermatozoïde, contient en elle toutes les informations pour faire toutes les cellules du corps humain. À partir de cellules embryonnaires « totipotentes », c’est à dire « ayant toutes les possibilités », tous les types de cellules pourront se différencier, en fonction des signaux reçus des autres cellules, de l’environnement, qui vont moduler l’expression des gènes.
La science qui étudie ces mécanismes de différentiation des cellules se nomme biologie du développement.
Peut–on prévoir les résultats d’un croisement?
Tout à fait, à condition bien sûr que le caractère que l’on étudie soit génétiquement transmissible, et que ce déterminisme soit connu. C’est d’ailleurs une des bases de la génétique, initiée par le moine Mendel. Chaque parent transmet, via ses gamètes (ovule ou spermatozoïde chez les animaux), un de ses allèles à son descendant. Chaque allèle a donc une chance sur deux d’être transmis.
Si l’on sait quels allèles possèdent les parents, on peut prévoir ceux des descendants, en terme de probabilités. Inversement, voir les allèles d’une descendance permet de déduire le génotype des parents (quels allèles ils possèdent).
Reprenons un exemple : celui de deux couleurs d’yeux, bleu et marron. Ces couleurs sont dues à la mélanine, pigment marron foncé, qui, dans un cas, sera présente dans les couches profondes de l’iris seulement (œil bleu), et dans l’autre, aussi en surface (œil marron).
Chez un individu aux yeux bleus, la mélanine n’est pas produite/amenée dans les couches superficielles de l’iris, car une des enzymes, de synthèse ou de transport du pigment, ne fonctionne pas, ou est absente. Cependant, généralement, si un individu possède un allèle efficace de cette enzyme, et aussi un allèle défectueux (hétérozygote, donc), il pourra quand même avoir des yeux marrons, puisque un allèle suffit à fabriquer l’enzyme. Par exemple, l’albinisme étant un défaut de fabrication d’une enzyme servant à synthétiser la mélanine, si une personne est hétérozygote, on la qualifiera de «porteuse », car elle aura de la mélanine mais ses enfants pourront être albinos si l’autre parent est hétérozygote pour le même gène également.
Exemple simple d’un parent aux yeux bleus, et de l’autre aux yeux marrons, hétérozygote (portant un allèle pour le bleu, et l’autre pour le marron).
L’exemple de la figure précédente représente un cas classique. Pour être sûrs que le principe soit bien compris, prenons maintenant l’exemple d’un autre couple. Imaginons deux parents aux yeux marrons, hétérozygotes (un allèle fonctionnel, et pas l’autre). Ils auront chacun une chance sur deux de transmettre à leurs enfants chacun de leurs allèles (voir fig suivante). Ils auront donc une chance sur quatre d’avoir un enfant homozygote aux yeux marrons, deux chances sur quatre d’avoir un enfant hétérozygote aux yeux marrons, et une chance sur quatre que l’enfant soit homozygote aux yeux bleus. Vous suivez toujours?
Tableau de croisement : la couleur des yeux, version très simple avec un gène à deux allèles, parents hétéroygotes.
Les deux exemples précédents sont simples, mais la réalité est plus compliquée, car ce n’est pas un seul gène, mais plusieurs qui sont impliqués dans la couleur des yeux. Pour nous donner une idée des mécanismes, intéressons–nous à la synthèse du pigment. La mélanine est fabriquée en plusieurs étapes. De manière générale, une chaîne de synthèse se déroule comme suit : une première molécule est synthétisée (ou absorbée par la nourriture), puis intervient dessus une autre molécule nommée enzyme, qui transformera par réaction chimique notre première molécule en une deuxième, que l’on l’appellera, après réaction, « produit ». Les enzymes, souvent des protéines, sont spécialisées dans l’accélération des réactions chimiques, on les appelle des « catalyseurs ». Plusieurs autres enzymes interviennent ensuite successivement sur le produit ainsi formé, le transformant, dans notre cas, en mélanine, produit final.
La synthèse de la mélanine.
Les enzymes sont codées chacune par un gène précis. Mais la mélanine n’est pas forcément produite directement là où elle est exposée : elle peut aussi avoir besoin de migrer, ce qui est permis par d’autres molécules, sur lesquelles interviennent d’autres enzymes. Ça devient compliqué, parce que des tas d’enzymes différentes fonctionnent ensemble, donc il y a autant de chances que la chaîne soit interrompue quelque part!
C’est ce type de mécanisme qui explique qu’il arrive aussi que des parents aux yeux bleus aient des enfants aux yeux marron. Avant de conclure un échange de bébé à la maternité, ou une intervention du facteur, il convient de bien comprendre l’histoire de la mélanine.
Si le père ne peut pas fabriquer la première enzyme, et que la mère ne peut pas fabriquer la troisième, l’enfant sera hétérozygote pour chacun des gènes codant pour ces enzymes... et donc, il pourra, lui, les produire! Et ses yeux seront... marrons. Cela se nomme la « complémentation ».
Tableau de croisement : la couleur des yeux, version avec deux gènes à deux allèles, parents homozygotes (donc un seul type de gamète pour chaque parent). Pour simplifier le dessin, nous avons placé les deux gènes sur le même chromosome, mais ils pourraient aussi être placés sur des chromosomes différents.
La génétique de la couleur des yeux est donc très compliquée. Récapitulons.
D’abord, il n’y a pas que deux couleurs, mais des dizaines : bleu, gris, vert (et le vert peut être dû à un autre pigment que la mélanine, nommé lipofuscine), noir, brun,noisette, avec toutes les nuances possibles. Ensuite, on connaît quelques gènes qui sont à coup sûr impliqués dans certaines de ces couleurs, mais ils n’expliquent qu’une faible part de la variabilité à l’intérieur de la population humaine. À l’heure actuelle, si les mécanismes généraux sont connus, il manque encore bien des détails.
En outre, la synthèse des pigments n’est pas seule en cause : ils peuvent être synthétisés, mais pas « déposés » dans les différentes structures de l’iris, ce qui influe encore sur la couleur. Et la densité de cellules entre les couches profondes et superficielles de l’iris peut également influer cette couleur.
Enfin, si l’on prend en compte que plusieurs mécanismes (dominance, codominance, complémentation) peuvent jouer au niveau des liens entre les allèles et les gènes, on comprend qu’il n’est pas rare de se retrouver dans un cas qui ne colle pas avec les exemples habituels (naissance d’enfants avec une couleur des yeux inattendue).
Moralité : oui, on peut souvent prévoir les résultats des croisements, mais il faut prendre toutes les précautions et bien penser aux différents mécanismes impliqués. On aura donc un résultat sous forme de probabilités : x de chances d’obtenir tel phénotype.
Les éleveurs et les généticiens ont l’habitude de jongler avec de telles probabilités. Cependant, le travail est parfois très ardu.
Le hasard : un exemple pour mieux comprendre.
Examinons avec un exemple concret ce que signifie « tirage au hasard ».
Je vous donne une pièce, vous la lancez en l’air. Si c’est face, vous la gardez, si c’est pile, vous me la rendez. On recommence 1000 fois. Au bout du compte, vous aurez gagné un certain nombre de pièces, aux alentours de 500 si elles ne sont pas truquées.
Le fait que vous gagniez ou perdiez n’influe pas le fait que la pièce tombe sur pile ou face : ce n’est pas parce que vous gagnez à face que les pièces vont se mettre à miraculeusement tomber toutes sur face, ou toutes sur pile (pour vous embêter). Il y a indépendance entre la face sur laquelle tombe la pièce, et la face que vous devez obtenir pour gagner.
Il y a des causes à la chute de la pièce : le mouvement que vous lui donnez, la force avec laquelle vous la lancez etc. Si on connaissait précisément tous les paramètres physiques qui gèrent la pièce, on pourrait prédire sur quelle face elle va tomber, mais c’est indépendant du fait que vous gagniez à face. Gagner à face n’influe pas le comportement de la pièce.
Donc, au final, est–ce que les pièces que vous avez dans votre main à la fin du jeu sont là «par hasard»? Non.
Le hasard a joué un rôle, mais la règle du jeu stipulant que vous aviez le droit de gagner les pièces tombant sur face a aussi joué. Si cette règle avait été différente, vous auriez eu, pour les mêmes tirages, un nombre de pièces différent dans la main (on aurait pu dire que vous gagniez à pile, ou alors que vous ne gagniez que dans le cas de deux piles consécutifs etc...)
De la même manière, en refaisant un essai de 1000 tirages, vous n’aurez probablement pas le même nombre de pièces au final, même avec des règles identiques.
En ce qui concerne l’évolution, le hasard joue un rôle au niveau de la dérive génétique, car il y a toujours des allèles qui sont éliminés par hasard au cours du passage d’une génération à l’autre (vous ne passez que certains de vos caractères à vos enfants, les autres sont perdus). Il joue également au niveau des mutations, car il y a indépendance entre la nature de la mutation et son effet. Ce n’est pas parce qu’une mutation serait favorable qu’elle va apparaître (nous verrons ceci dans le chapitre suivant). D’un autre côté, la sélection naturelle élimine les mutations entraînant de caractères défavorables à la reproduction de l’individu. C’est la «règle du jeu» non hasardeuse.
Le brassage génétique – le sexe
Nous avons vu que dans le cadre de la reproduction sexuée, chaque parent transmet la moitié de son information génétique à sa descendance, la moitié de ses chromosomes.
Une partie du brassage s’effectue à ce niveau là : ce ne sont pas toujours les mêmes chromosomes qui se retrouvent dans tous les gamètes. Il y a autant de combinaisons que le permet le nombre de chromosomes (par exemple, si une espèce a 6 chromosomes, il y a 8 gamètes possibles pour chaque individu).
Une autre partie du brassage s’effectue par recombinaison, grâce aux « crossing overs ». Ce mécanisme permet l’échange de deux bouts de chromosomes au moment de la division méiotique (celle qui réduit le stock de chromosomes par deux pour fabriquer les gamètes). Deux chromosomes se croisent physiquement dans la cellule et échangent un bras, ou une partie de bras.
Grâce à ces deux mécanismes, pratiquement chaque gamète produit par un individu est unique. C’est pour cela que deux parents ne peuvent pas avoir deux enfants identiques à moins d’avoir des jumeaux monozygotes (une cellule–œuf se divise en deux cellules qui au lieu de rester ensembles, se séparent et donnent chacune un embryon, au bagage génétique strictement identique).
Le brassage génétique, c’est donc la conséquence principale du sexe. Il peut être intéressant, au passage, de noter que certaines espèces sont divisées en plus de deux sexes (un sexe étant un type d’individus n’ayant pas, biologiquement, la possibilité d’obtenir de descendance avec un autre individu du même type et de la même espèce). En outre, d’autres espèces sont divisées en deux sexes, mais pas de mâle ni de femelle. On ne parle de mâle et femelle que quand les gamètes sont de taille différente (le petit est le mâle, le gros la femelle). Si les deux gamètes sont de même taille, comme chez certaines levures, on nomme les sexes différemment (plus et moins, par exemple).
Chez les bactéries, le brassage génétique ne s’effectue pas au moment de la reproduction (division cellulaire), mais à d’autres périodes. Les bactéries échangent entre elles du matériel génétique par divers mécanismes, dont la conjugaison (simple transmission entre individus). Comme quoi, on peut être un organisme asexué, et pratiquer le sexe quand même...
Pour aller plus loin
Les effets épigénétiques et les effets maternels
Il serait trop simple que l’information héritable d’une génération à l’autre ne soit portée que par la molécule d’ADN, à l’exception de tout autre moyen. On sait maintenant que des molécules produites au cours de la vie de la cellule peuvent influencer l’expression des gènes des cellules–filles. De l’information est portée dans le « système de lecture de l’ADN » que constitue la cellule.
C’est ce qui explique notamment pourquoi d’une cellule–œuf, on peut arriver à obtenir tout un tas de cellules, qui, bien que portant la même information génétique, sont toutes différentes (cellule musculaire, cellule nerveuse, etc...). Cela explique également comment ces cellules peuvent se diviser et donner des cellules–filles conservant leur spécialisation.
Ainsi, même si un gène est présent et fonctionnel dans une cellule, son expression peut être modulée par des molécules acquises au cours de la vie de l’individu. Certains gènes sont activés, d’autres inhibés, etc. Bien entendu, ces phénomènes épigénétiques sont réversibles (au moins en théorie, même si dans la pratique les cellules différenciées ne reviennent parfois plus en arrière, au moins chez les animaux), puisqu’ils ne touchent pas au génome en lui–même.
Examinons une des possibilités : imaginez que certaines de ces molécules soient présentes dans l’ovule, et qu’elles puissent changer en fonction du mode de vie de la femelle qui a produit cet ovule... C’est alors l’histoire de vie de la mère qui pourra influer l’expression des gènes de son descendant. Ce sont les effets maternels. Certains croisements peuvent donc avoir des résultats inattendus, à cause de ce type de mécanisme.
Attention toutefois, n’oublions pas que ces phénomènes sont réversibles... c’est à dire que ce ne sont pas les gènes en eux–mêmes qui sont modifiés, et que d’une génération à l’autre la situation peut potentiellement s’inverser, éventuellement en une seule génération. Par conséquent, ces phénomènes ne sont pas à rapprocher de l’idée de l’hérédité des caractères acquis, notamment avancée par Lamarck en son temps. Cette idée suggère que les modifications morphologiques acquises par l’individu pendant sa vie, telle par exemple une forte musculature suite à un entraînement prolongé, se transmettraient à sa descendance. Cette idée reste fausse. Une personne fortement musclée pour cause d’une pratique d’activité physique intense n’a pas plus de chances que les autres d’avoir des enfants musclés si ceux–ci ne font pas particulièrement de sport.
La sélection sexuelle
La sélection sexuelle est un des aspects de la sélection naturelle. Avez–vous remarqué que chez beaucoup d’espèces, notamment les oiseaux, les mâles sont très différents des femelles? Ils ont des couleurs vives, ou des ornements divers. Des plumes colorées, des chants, des parades. Ils présentent tout un tas de caractéristiques qui semblent en parfaite contradiction avec ce qui serait convenable pour passer inaperçu des prédateurs.
Chez certaines espèces, ce sont les femelles qui portent ces jolis attributs voyants, chez d’autres, ce sont les deux sexes, mais de manière générale, le sexe qui exerce le « choix » le plus marqué, et donc qui est le moins coloré/voyant/bruyant est celui qui investit le plus d’énergie dans la production de chaque petit (par exemple, il va passer du temps à les nourrir et à en prendre soin). Quand on investit beaucoup d’énergie dans un seul petit, on a tendance à choisir plus sélectivement son partenaire que quand on investit dans un grand nombre de petits, mais peu d’énergie à chaque fois.
Et oui, les deux parents n’ont pas forcément le même niveau d’investissement. Mais même s’il l’est globalement, chacun aura quand même intérêt à ce que son conjoint remplisse correctement sa part (de nourrissage des jeunes par exemple), et même plus que correctement. Du coup, les intérêts des deux sexes entrent facilement en conflit, voire divergent carrément, entraînant des coévolutions, des courses entre stratégie et contre–stratégie.
De ce point de vue, chaque sexe peut ainsi être considéré comme une « ressource » pour l’autre, en fonction de son investissement parental, de ses allèles, de la disponibilité globale des partenaires. Comme ils sont plus gros, car pleins de ressources énergétiques pour le futur embryon, les ovules produits par les femelles sont moins nombreux que les spermatozoïdes, bien que des différences de sex–ratio (rapport entre le nombre de mâles et nombre de femelles dans une population) peuvent modifier la donne en rendant les mâles rares. Chacun a donc intérêt à choisir la meilleure « ressource », ou à être choisi par elle. Mais choisir un bon partenaire est comme chacun sait un art difficile. Pourquoi le plus séduisant est–il souvent le plus bizarre, ou le plus voyant? Tous ces critères, de couleur, de chant, de parade, ne sont–ils pas apparemment en contradiction totale avec la sélection naturelle? Ces plumes, cornes, bois, sont coûteux à produire, ils demandent de l’énergie, énergie qui pourrait être dépensée à autre chose (le système immunitaire par exemple). Ils sont coûteux à maintenir aussi, parce qu’ils sont voyants et peuvent servir de point de repère aux prédateurs, comme une grosse pancarte « Viande fraîche ici! ».
Parfois, ces ornements servent à la compétition intra–sexe, par exemple les combats entre mâles. Pourtant, ils peuvent aussi ne s’adresser qu’aux partenaires potentiels, pour les séduire, ou constituer à la fois un avertissement aux concurrents et un signal de séduction, comme le chant des oiseaux par exemple.
Il y a deux grandes hypothèses pour expliquer l’évolution de tels caractères de séduction : l’« emballement » de Fisher, et le principe du handicap de Zahavi.
Admettons que ce soit la femelle qui choisisse, ce qui est le plus souvent le cas. D’après Fisher, si une femelle préfère un mâle qui présente un certain caractère, ses fils le posséderont également, si le caractère est héritable. Et si la préférence des femelles est aussi héritable, alors les filles préfèreront les mêmes types de mâles que leurs mères, sélectionnant au fur et à mesure des générations les mâles aux attributs les plus importants. Le phénomène s’entretient de lui–même, s’emballant jusqu’à ce que le coût de production du caractère devienne trop lourd.
Selon le principe du handicap, c’est justement parce qu’ils sont coûteux dès le début de processus (contrairement à l’idée de Fisher), que les caractères de sélection sexuelle sont maintenus. Ils servent de point de repère au sexe opposé, qui peut ainsi choisir le partenaire de meilleure qualité. À cause de ce coût, la tricherie n’est pas facile. Si un individu présente un caractère si coûteux à produire, et qu’il est malgré tout là, à parader, c’est qu’il doit vraiment être exceptionnel, non?
Or, comment choisir son partenaire, d’un point de vue évolutif? Comment choisir celui qui donnera la descendance la plus nombreuse et la plus vigoureuse? Selon la théorie des « bons gènes » (comprendre « les bons allèles »), il faut être capable de trouver le partenaire qui a les gènes les plus favorables en fonction de l’environnement dans lequel on se trouve. Le handicap permet donc de « tester » le partenaire, et de trouver celui qui a de « bons gènes ». Ainsi, vos petits seront de meilleure qualité, survivront mieux, et vos propres gènes seront le mieux disséminés, et donc sélectionnés. Par conséquent, on peut dire que les femelles sont sélectionnées pour choisir les « meilleurs mâles », et vice versa.
Bien sûr, la triche est possible. Ainsi, un individu « moyen » pourrait investir toute son énergie dans la production de signaux voyants, pour être choisi, avoir une descendance nombreuse, avant de mourir épuisé. Ceci a été mis en évidence chez ces petits poissons que sont les épinoches. Le partenaire « croit » choisir le meilleur, mais en fait il ne choisit qu’un « moyen »...
Il y a encore d’autres possibilités de sélection : certains allèles nécessitent, pour être les plus favorables, les meilleurs, la présence d’allèles « complémentaires ». C’est le cas de certains gènes du système immunitaire. Les individus ne cherchent donc pas de « bons allèles », mais des allèles « complémentaires de ceux que j’ai ».
Dans tous les cas, disposer de signaux fiables permet d’identifier sûrement les partenaires potentiels porteurs de ces allèles. C’est le rôle des signaux soumis à la sélection sexuelle : odeurs, couleurs, chants, décorations diverses.
Taux de fixation, taux de mutation, autre explication
Imaginez une population au nombre fixe de deux individus, se reproduisant par clonage. À chaque génération, il y aura deux nouveaux individus, qui remplaceront les anciens. Voyons ce qui se passe à un point précis de leur génome, qui est par exemple occupé par une base « A », pour « adénine ». À chaque génération, cette base a une certaine probabilité d’être mutée, c’est à dire d’être remplacée par un T, un C ou un G. Appelons ce taux de mutation m. Dans la population, on aura donc 2*m chances d’observer une mutation.
En outre, chaque mutation a une chance sur deux d’être fixée par la suite (puisqu’il n’y a que deux individus en tout). Si la population était constituée de N individus au lieu de 2, nous aurions N*m chances d’observer une mutation, et cette mutation aurait 1/N chances d’être fixée. Le taux de fixation étant égal à la probabilité d’observer une mutation multiplié par le taux de fixation,
cela nous donne :
Taux de fixation = N*m*1/N = m = Taux de mutation
L’information portée par les gènes... subtilité
Voyons comment se transmet l’information portée par les gènes... Chez les bactéries, l’ADN n’est pas enfermé dans un noyau, et les chromosomes sont circulaires. Elles possèdent en plus des fragments plus petits d’ADN, nommés plasmides, qu’elles peuvent échanger. Ceci est une manière de pratiquer le sexe, c’est à dire l’échange d’information génétique, sans se reproduire!
Chez les eucaryotes, c’est à dire ceux dont l’ADN est enfermé dans un noyau, comme les plantes, les champignons et les animaux, la situation est aussi un poil compliquée.
En effet, les plantes, comme les animaux, possèdent dans chacune de leurs cellules des « organites » (les « organes » de la cellule) dont l’origine est parfois particulière. Ainsi que l’a découvert Lynn Margulis, certains sont en effet des bactéries, qui vivent en symbiose avec les organismes depuis des millions d’année, et qui leurs rendent divers services, en échange du gîte et du couvert. Cependant, tous les organites ne sont pas issus de bactéries symbiotiques, seulement quelques–uns.
Par exemple, il y a les les mitochondries, qui permettent à la cellule d’utiliser l’oxygène pour fabriquer de l’énergie. Chez les plantes, on trouve aussi les chloroplastes, qui contiennent la chlorophylle et permettent de transformer l’énergie lumineuse reçue par la plante en sucre.Ces organites particuliers ont leur propre ADN.
Chez les animaux, ou les végétaux, ces organites passent d’une génération à l’autre presque exclusivement par les ovules, qui en contiennent plein, alors que le spermatozoïde ne donnera que son noyau.
Vous avez donc reçu un petit plus d’information génétique de votre mère que de votre père; sans parler des éventuels « effets maternels » – les « effets paternels » sont beaucoup plus rares.
Transmission verticale – transmission horizontale, et sélection
Nous venons de voir que la sélection s’effectue au niveau des gènes. Est ce que d’autres types d’information sont également susceptibles d’être sélectionnés, comme l’information épigénétique (voir annexe)? Pour que de l’information soit sélectionnée, il faut qu’elle soit transmise d’une génération à l’autre, or l’information épigénétique disparaît potentiellement en une ou deux générations. Néanmoins, si un caractère dû à un facteur épigénétique est défavorable pour l’individu qui le porte, il nuira à la reproduction de celui–ci en raccourcissant sa durée de vie, par exemple, ou pour une autre raison. Il nuira donc à sa propre transmission. Inversement, si les mécanismes épigénétiques apportent un avantage reproductif aux organismes qui les possèdent par rapport aux autres, la capacité à employer ces mécanismes sera sélectionnée.
Nous restons ici au niveau des transmissions dites « verticales », c’est à dire au niveau des caractères transmis d’une génération à l’autre par filiation. Néanmoins, il existe un autre mode de transfert, dit « horizontal », c’est à dire entre deux individus potentiellement de la même génération, et non nécessairement apparentés (fig suivante). La maladie de la vache folle donne un exemple d’information épigénétique transmise horizontalement. En effet, cette maladie est dûe à une protéine nommée prion, qui existe en deux formes. Une forme dite « infectieuse» a la propriété de transformer la forme « normale » en « infectieuse ». Elle se propage ainsi dans la cellule (le neurone), et conduit à sa mort, puis s’infiltre dans les neurones voisins. Elle peut également passer d’un individu à l’autre par consommation de tissus contaminés (maladie de Creutzfel–Jacob, et encéphalite spongiforme bovine par exemple). Ainsi la transmission horizontale permet à la protéine de se propager dans la population. La reproduction de la protéine nuit à celle de l’individu, mais elle se propage quand même car la mort de l’individu n’est pas un obstacle à cette propagation, si les vivants consomment les tissus nerveux des morts.
Transfert d’information horizontal (d’un individu à l’autre, qui ne descendent pas l’un de l’autre) et vertical (par descendance).
L’information génétique peut aussi, chez certaines espèces, être transférée horizontalement. C’est un jeu très apprécié des bactéries, qui utilisent ainsi les avantages du sexe (le brassage génétique), sans passer par la case « reproduction ».
Chez l’homme, ainsi que chez d’autres espèces, notamment des grands singes, certaines espèces d’oiseaux etc., il existe un autre type de caractère transmis horizontalement. Il s’agit des comportements appris par apprentissage social (imitation etc.). Ces comportements sont également potentiellement soumis à la sélection naturelle. Ainsi, on peut imaginer que les différentes cultures culinaires humaines ont été sélectionnées en fonction de leur bonne adéquation avec les besoins physiologiques des humains. Ainsi, des chercheurs ont observé que les cuisines les plus épicées correspondaient aux pays les plus chauds, l’effet bactéricide des épices limitant la croissance des bactéries sur la nourriture, et en particulier la viande. De manière générale, si une mode culinaire est inadaptée aux besoins humains, la nourriture ne permettra un bon développement des individus. On peut donc imaginer que l’ensemble de nos règles de cuisine ont été construites grâce à la combinaison de facteurs génétiques et culturels. Génétiques car nous avons un goût instinctif pour certains aliments (ce qui est bon au goût est souvent comestible, mais ce critère, même s’il nous permet d’éviter certains poisons ou aliment impropres à la consommation, n’est pas suffisant). Culturels car la reconnaissance et le mode de préparation des aliments est variable entre les populations et s’apprend socialement.
Mais quoi qu’il en soit, au final, ce qui est sélectionné est de nature informative.
Pourquoi l’intelligent design n’est pas une théorie scientifique
Ce chapitre ne figure pas dans le corps du texte pour une raison simple : mon propos n’est pas de faire de l’histoire des idées, mais de décrire l’évolution des espèces telle qu’elle est comprise actuellement par les biologistes. Cette annexe ne devrait donc pas être nécessaire, car la théorie se suffit à elle–même. Si vous l’avez comprise, vous devez être capable vous–même de comprendre les défauts des arguments des contradicteurs.
Depuis quelques années, un courant de pensée fleurit un peu partout : le créationnisme dit « scientifique », dont la théorie de l’intelligent design est le cheval de bataille.
Qu’est ce que le créationnisme? C’est l’idée selon laquelle le monde tel qu’il existe a été créé par intervention divine. Il ne faut pas le confondre avec le fixisme. Selon les fixistes, le monde vivant n’évolue pas. Il a été créé tel quel. Cette pensée dérive d’une interprétation stricte des textes religieux. Nous n’en discuterons pas, car il est évident qu’une telle pensée n’a absolument rien de scientifique. L’évolution est visible, elle se produit sous nos yeux et de nouvelles publications scientifiques en font état chaque jour.
Le créationnisme n’est pas nécessairement associé au fixisme. Selon la théorie de l’intelligent design, l’évolution serait dirigée vers un but, elle aurait une finalité. Implicitement, le but de l’évolution aurait été la création de l’humain (très flatteur pour l’égo des arrogants que nous sommes), et peut–être quelque chose de « mieux ».
Cette idée est en contradiction totale avec ce que la science nous enseigne du vivant. D’une part, l’évolution n’a pas de « but ». Elle ne peut pas en avoir, car il n’existe pas de « mieux ». Une baleine est–elle « mieux » qu’un brin d’herbe? Pourquoi le serait–elle?
Mathématiquement, ce qui est sélectionné, c’est la capacité à transmettre ses gènes. Une baleine n’est pas plus efficace qu’un brin d’herbe dans ce domaine, et l’homme non plus. Les biologistes ne voient pas le monde sous forme d’une échelle. Pas plus sous la forme du « moins évolué » au « plus évolué » que du « moins bien » au « mieux ».
Pire, la théorie de l’intelligent design n’est pas scientifique car elle n’est pas parcimonieuse. Le principe de la parcimonie veut qu’un phénomène ne soit expliqué que par le minimum de causes. Imaginez un ascenseur. Pour expliquer son fonctionnement, vous avez besoin de vous référer aux câbles, à l’électricité... Vous n’avez pas besoin, une fois que vous avez décrit tous les mécanismes, de décrire des filins invisibles ou des mains de géants pour expliquer comment il bouge.
Eh bien en évolution c’est pareil. Tout s’explique bien avec le néodarwinisme. C’est une théorie robuste et complète. Pourquoi inventer d’autres mécanismes plus ou moins ésotériques, si ce n’est pour satisfaire notre égo en nous imaginant supérieurs aux autres êtres vivants? Pour imaginer d’autres concepts, il faudrait d’abord trouver un exemple qui ne puisse pas s’expliquer avec le néodarwinisme.
Un des autres grand arguments des tenants de l’intelligent design ou des créationnistes fixistes, c’est de souligner les discussions des évolutionnistes. D’après eux, si les spécialistes continuent de discuter des modalités de l’évolution, c’est la signe qu’elle n’est pas fiable, ou pire qu’elle n’existe pas.
Or, imaginez deux pâtissiers discutant de la tarte aux fraises. L’un soutient qu’il faut une pâte sablée, et l’autre une pâte brisée. Mais quoiqu’il en soit, le gâteau s’appellera toujours « tarte aux fraises »! Il ne viendrait à l’idée de personne de dire que la tarte aux fraises n’existe pas...
Bien sûr que les spécialistes discutent en permanence des modalités de l’évolution. Il reste encore des choses à découvrir, et beaucoup d’espèces à étudier. Mais en plus d’un siècle de recherche, personne n’a trouvé de cas qui ne soit pas explicable par la théorie synthétique de l’évolution. Et ce n’est pas pourtant pas faute de chercher.
Au final, les principaux « arguments » des créationnistes de tous poils contre la théorie de l’évolution reflètent une seule chose : ils n’ont pas pris le temps d’essayer de la comprendre avant de la critiquer, et n’expriment bien souvent qu’une navrante ignorance du sujet.
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